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浙大課題組解密基因之謎 或為遺傳病治療提供新思路

2019-04-08 09:15:26  

  中新網杭州4月4日電(童笑雨)“多年的疑問終于解開,真的是說不出的暢快。”提及遺傳補償效應分子機制,陳軍的笑容中有著“撥開云霧見青天”的舒爽。“這一成果不僅破解了生命應對基因無義突變的謎團,或可為人類遺傳疾病治療提供新思路。”

Capn3a突變體具有基因補償效應。浙大供圖Capn3a突變體具有基因補償效應。浙大供圖

  北京時間4月4日,浙江大學(下稱“浙大”)生命科學學院教授陳軍與教授彭金榮課題組在國際頂級學術期刊《Nature》上發表了關于遺傳補償效應分子機制的研究進展,并首次揭示基因遺傳補償效應由信使mRNA所激起,由上游移碼蛋白3a(Upf3a)參與。

  研究中提及的遺傳補償效應,指某一基因發生突變徹底失去功能后,機體采用相應機制,用其他基因來代替這一基因的功能。這一現象在人體中普遍存在,但長期以來,科學界對其分子機制知之甚少。

  作為課題組負責人,陳軍笑稱,自己在啃“硬骨頭”。“這個問題困擾了我們好多年。不解決,很多基因功能方面的研究就會停滯。作為科研人員,我們就要有與難題一拼到底的決心。”

  帶著這樣的信念,陳軍及其課題組于2016年踏上了遺傳補償效應的研究之路,并在多次斑馬魚的對比實驗中發現,基因無義突變和同源序列是遺傳補償效應發生的兩個先決條件,Upf3a是誘導遺傳補償效應的重要“中介”。

  “當時我們在斑馬魚實驗中,把Upf3a敲除后發現突變體肝臟變小了,補償的同源基因表達也下降,遺傳補償效應相應消失。由此可以得出,Upf3a是通過找到與mRNA序列同源基因,改變他們的表達來彌補突變基因功能的。”看似簡單的實驗闡述,是課題組主要完成人、浙大生命科學學院博士后馬志鵬三年來的心血。“我手中經手了千百條斑馬魚,也曾在大年初一坐火車回校參與實驗。現在看來,一切付出都是值得的。”

課題組成員。浙大供圖課題組成員。浙大供圖

  “科研結果不僅要‘開花’,更要‘結果’。”在陳軍看來,發現分子機制只是科研的一小步,如何讓其服務醫療,從而為民眾造福是科研的終極目標。“引入無義突變,可能是治療存在補償基因的遺傳病的一種臨床途徑。”他表示,針對帕金森、白血病、脊柱側彎等錯義突變的疾病,或許可以通過敲除此基因,或轉入帶有無義突變的同源DNA,激活人體內遺傳補償效應來治療疾病。(完)

[編輯:馬牧青] 來源:中國新聞網
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